|
Главная |
|
Открылся новый сайт: Отделение анестезиологии и реанимации ФГУ РНХИ им А.Л. Поленова
Отделение оказывает помощь пациентам с нейрохирургической патологий - опухоли головного мозга, артериальные аневризмы, артериовенозные мальформации, травмы головного мозга. В отделении разработаны уникальные запатентованные методики анестезиологического пособия, позволяющие проводить сложнейшие нейрохирургические операции, обеспечивающие максимальную сохранность функций мозга после перенесенного оперативного вмешательства, легкое пробуждение пациента после операции.
http://www.neuroreanimacia.ru/
1.1. Определение понятия
После тяжелого повреждения головного мозга различного генеза часто развивается
кома – отсутствие открывания глаз, локализации болевого раз-дражителя, вербального
контакта (13, 121). Появление реакции пробуждения, как правило, сопровождается
восстановлением сознания. Однако у некото-рых пациентов состояние бодрствования
не сопровождается какими-либо признаками осознания себя и окружающего. Общепринятым
в настоящее время термином для описания состояния бодрствования без признаков
соз-нания является “вегетативное состояние” (ВС). Термин предложен В. Jennett
и F. Plum в 1972 году в статье “Персистирующее вегетативное состояние по-сле
повреждения мозга. Синдром в поисках имени”, опубликованной в жур-нале Lancet
(104). Однако предпочтение ему было отдано не сразу, что видно из дальнейшего
изложения.
Для характеристики состояния, при котором восстанавливается цикл сон- бодрствование,
но полностью отсутствует познавательная деятельность, предлагались различные
термины.
Первые описания пациентов в вегетативном состоянии можно встре-тить в литературе
с конца Х?Х века. Так, в 1899 году W. Rosenblath описыва-ет случай ВС после
черепно-мозговой травмы: канатоходец, упавший с про-волоки, в течение двух
недель находился в коме, а затем стал “странно бодр-ствующим”. Он умер через
8 месяцев, так и не придя в сознание (145).
В 1940 г. немецкий психиатр E. Kretschmer великолепно описывает клиническую
картину вегетативного состояния: “Больной в прострации (не-подвижен), бодрствует,
но не говорит. Его глаза открыты, они бессмысленно перемещаются, не фокусируясь
ни на чем, либо больной смотрит прямо впе-ред. Попытки привлечь его внимание
безуспешны. Разговор с больным, при-косновение к нему или демонстрация ему
предметов не приводят к каким-либо ощутимым результатам. Рефлекторные движения
отстранения или за-щиты отсутствуют. Утеряна даже способность расслабляться,
поэтому боль-ной может находиться в случайно принятой позе. Он не реагирует
разумно на привычные простые стимулы. Напротив, ответ на незначительную внешнюю
стимуляцию возрастает чрезвычайно. Некоторые элементарные вегетативные функции,
например глотание, могут сохраняться. Наблюдаются примитив-ные инстинкты, такие
как хватание, сосание и жевание. Синдром отличается от комы появлением чередования
сна и бодрствования” (38, 39, 113). E. Kret-schmer предложил термин “апаллический
синдром”. В англоязычной литера-туре этот термин получил незначительное распространение,
однако в немец-кой и отечественной литературе до сих пор периодически употребляется
(98, 113).
В 1956 S. Strich опубликовала результаты патологоанатомических ис-следований
пяти пациентов, в которых описывает типичную клиническую картину вегетативного
состояния как “тяжелую посттравматическую демен-цию”. Предложенный Strich термин
в дальнейшем не использовался (156).
“Coma vigil” (бодрствующая кома) – термин, встречавшийся некоторое время назад
в французской литературе (55). Следует отметить, что далеко не все клинические
случаи, описываемые под этим термином, соответствуют картине ВС. Так, в описаниях
Mollaret и Goulon (1959) уровень сознания больных соответствовал скорее состоянию
сопора (133). Более того, понятие “кома” подразумевает отсутствие реакции пробуждения,
что противоречит определению ВС. Данное замечание касается и таких встречающихся
в лите-ратуре терминов, как хроническая кома, необратимая кома.
Термин “Сoma traumatique рrolonge” применялся в французской лите-ратуре для
описания клинической картины у пациентов, выживших после комы, продолжавшейся
не менее 3 недель (133). Некоторые описываемые под этим термином наблюдения
действительно соответствуют вегетативному состоянию (133). В английской литературе
использовался схожий термин “длительное бессознательное состояние” (133). В.А.
Иванов (1962), О.С. Мя-ги (1965, 1968) применяли термин “продолженная стадия
комы” по отноше-нию к ВС (133). Действительно, большинство пациентов в вегетативном
со-стоянии, причиной которого явилась тяжелая черепно-мозговой травма, на-ходились
в коме в течение длительного времени. В то же время, при пораже-ниях нетравматического
генеза, например гипоксии, возможен переход в ве-гетативное состояние и после
одних суток комы (119).
M. Facon и др., описывая случай тромбоза основной артерии у 78 лет-ней пациентки,
состояние которой в течение последующих трех лет по край-ней мере иногда соответствовало
ВС, используют термин гиперсомния. S. French использует этот термин для описания
нескольких случаев, соответст-вующих ВС (133).
Патологическое распределение тонуса, наблюдаемое у пациентов на-ходящихся в
ВС, привело к использованию таких терминов, как децеребра-ционный статус, декортикационный
синдром. E. Kretschmer обращает внима-ние на то, что хотя есть определенная
схожесть апаллического синдрома и децеребрационного синдрома, клиническая картина
этих состояний не иден-тична (113). Термин “децеребрационный синдром” чаще
используется фи-зиологами для описания моторной дисфункции, возникающей после
пересе-чения ствола на диэнцефально-мезэнцефальном уровне. Таким образом, ис-пользование
этого термина подразумевает структурные повреждения мозга, не соответствующие
результатам патологоанатомических исследований па-циентов в вегетативном состоянии.
Неокортикальный некроз – патологоанатомический термин, приме-нявшийся к пациентам
в вегетативном состоянии, причиной которого яви-лись гипоксия или гипогликемия
с последующей потерей нейрональной массы коры головного мозга.
Интересным состоянием, по своим проявлениям, часто напоминающим ВС, является
акинетический мутизм. H. Cairns в 1941 году представил ориги-нальное описание
этого синдрома, наблюдавшегося у девочки, у которой киста краниофарингиомы
сдавливала стенки ??? желудочка (37, 74). Более или менее сходные состояния
были описаны при двустороннем повреждении лобных долей (70), двустороннем поражении
коры больших полушарий, дву-сторонней демиелинизации полушарий головного мозга,
гидроцефалии (126), больших двусторонних поражениях полосатого тела (85), бледного
шара (81), дорсомедиальных или вентролатеральных отделов зрительного бугра
(112), парамедианных поражений ретикулярной формации среднего мозга и задних
отделов диэнцефальной области (152), кровоизлияниях в мозжечок со сдав-лением
ствола мозга (83). При этих поражениях сходство с клинической кар-тиной ВС
заключается в отсутствии признаков сознания при кажущемся бодрствовании, но
принципиальное отличие – в том, что на фоне обездви-женности не наблюдается
признаков поражения нисходящих двигательных путей (37). Так, у пациентов с
акинетическим мутизмом никогда не наблюда-ется выраженного повышения мышечного
тонуса, характерного для пациен-тов в вегетативном состоянии (102). Можно предположить,
что акинетиче-ский мутизм является одним из вариантов разлитого торможения
в централь-ной нервной системе. Доказательством функциональной природы данного
состояния являются описанные у пациентов с акинетическим мутизмом пе-риодические
эпизоды восстановления сознания, в течение которых они могут встать, отвечать
на вопросы, а после вновь возвратиться в состояние акине-тического мутизма
(133). Именно такую ситуацию описывал H. Cairns. В описанном им случае после
дренирования кисты сознание возвращалось к девочке на некоторое время, затем
она вновь впадала в акинетический му-тизм.
По-видимому, попытки сравнить ВС со смертью мозга привели к появ-лению термина
“cognitive death”, но присутствие слова “смерть” ассоцииру-ется с необратимостью
состояния.
Также можно встретить описания ВС под терминами “посттравматиче-ская энцефалопатия”,
“посттравматическая кататония”, “посттравматический гипертонический ступор”,
“lucid stupor”, “Demence Progressive avec Cachexie”, “Vita Reducta” (102, 133).
Выражение “pie vegetative” использовалось M. Arnaud с соавт. в 1963 году для
описания состояния пациентов, выживших после черепно-мозговой травмы (65).
Финские нейрохирурги M. Vapalahti и H. Troupp в 1971 году предложили термин
“vegetative survival” для обозначения одного из вариан-тов исхода тяжелой черепно-мозговой
травмы, но не указали четкие крите-рии этого состояния (164).
Таким образом, большинство приведенных терминов характеризует определенную
анатомическую локализацию повреждения мозга, часто не со-ответствующую действительности.
Пожалуй, основным преимуществом тер-мина “вегетативное состояние” (ВС) является
то, что он фиксирует внимание врача на контрасте между грубым нарушением психических
и сохранностью вегетативных функций, т.е. подчеркивает функциональную основу
этого со-стояния.
В настоящее время под термином “вегетативное состояние” подразу-мевается состояние,
характеризующееся полным отсутствием осознания себя и окружающего, сопровождающееся
сохранностью цикла сон-бодрствование, с полной или частичной сохранностью вегетативных
функций гипоталамуса и ствола головного мозга (159). Термин “вегетативное состояние”
приобрел четкие клинические критерии и стал официальным для юристов и страховых
компаний во многих странах. Можно считать, что синдром, наконец, нашел признаваемое
большинством специалистов имя.
1.2. Частота встречаемости и распространенность вегетативного со-стояния
Если раньше вегетативное состояние относили к редким синдромам, то в последние
годы, в связи с развитием реаниматологии, такие пациенты ста-ли выживать
значительно чаще. Вегетативное состояние, как нозологическая единица, не
обозначено в международной классификации болезней, поэтому нет обобщенной
статистики, дающей сведения о числе пациентов в ВС.
Распространенность вегетативного состояния во многих странах оце-нивалась с
помощью анкетирования. Так, K. Higashi с соавт. в 1973 году ра-зослали анкеты
в 269 госпиталей Японии и получили сведения из 189 госпи-талей о 193 пациентах,
возможно находившихся в вегетативном состоянии (97). Пациенты были обследованы
экспертами, в результате чего состояние только 110 (57%) из них оказались соответствующими
критериям диагноза “вегетативное состояние”. Это обследование выявило 25 пациентов,
нахо-дившихся в вегетативном состоянии не менее трех месяцев, на 1миллион по-пуляции.
В 1975 году подобные исследования провели S. Sato и др. также в Япо-нии, проведя
опрос в 759 госпиталях о числе пациентов, находившихся в ве-гетативном состоянии
длительностью более трех месяцев. Распространен-ность ВС, по их данным, составила
23 пациента на миллион популяции (147). Однако повторное исследования в 1997
году показало, что это число увели-чилось до 44 (109).
В 1983 году в Нидерландах G. Minderhoud и R. Braakman разослали ан-кеты в 480
госпиталей и домов сестринского ухода и получили ответ на 80% анкет. Были выявлены
53 пациента, находившихся в вегетативном состоянии не менее 6 месяцев (128),
что составляет 5 пациентов на миллион популяции. В 1991 году Медицинская ассоциация
Нидерландов провела опрос о количе-стве пациентов, находившихся в ВС в течение
3-6 месяцев с момента травмы и одного месяца – с момента нетравматического
повреждения (96). В резуль-тате было обнаружено 100 пациентов в вегетативном
состоянии. Таким обра-зом, по этим данным, распространенность возросла до 6,7
пациентов на мил-лион популяции.
Подобное исследование, проведенное во Франции в 1987 году, выявило 483 пациента
в вегетативном состоянии длительностью более 3 месяцев, т.е. 4 на миллион популяции
(157).
Статистические исследования, проведенные АМА в Соединенных Штатах Америки в
1990 году, обнаружили 60-100 пациентов в вегетативном состоянии на миллион
популяции (58). В 1994 году исследования S. Ashwal с соавт. выявили 24-40 детей
и 40-100 взрослых в вегетативном состоянии на миллион популяции США (66). Авторы
отмечают, что такой большой раз-брос в оценке количества пациентов подчеркивает
неопределенность, наблю-давшуюся при постановке диагноза “вегетативное состояние”,
и свидетельст-вует о нерешенности многих вопросов.
Средний возраст пациентов в вегетативном состоянии составил 66 лет, варьировал
от 85 лет при деменции, до 28 лет при травме. Количество детей в различных
сериях исследований колеблется от 6 до 38 %.
1.3. Этиология вегетативного состояния
Черепно-мозговая травма является причиной комы с исходом в вегета-тивное состояние
примерно в половине случаев (25, 102).
По данным Task Force, из 602 взрослых пациентов в вегетативном со-стоянии у
72% причиной его развития явилась ЧМТ, а из 151 детей, нахо-дившихся в ВС,
травма была причиной у 70% (159). Значительный удельный вес травмы в генезе
ВС, вероятно, отражает большое количество сообщений об исходе тяжелой ЧМТ,
публикуемых нейрохирургами. При обследовании пациентов с острой и хронической
патологией, находившихся в домах сест-ринского ухода, ЧМТ составила 14%, цереброваскулярные
заболевания – 33%, а гипоксия – 20% (162).
Причинами гипоксического поражения мозга явились остановка сердца в результате
сердечных заболеваний и в ходе внечерепных операций, об-струкция дыхательных
путей, тяжелая гипотензия, а также удушение и от-равление угарным газом. Из
210 пациентов в вегетативном состоянии гипок-сического генеза у 71% из пациентов
причиной явилась остановка сердца, у 18% –длительная гипотензия и у 11% – обструкция
дыхательных путей (119).
Среди других, реже встречающихся причин вегетативного состояния, следует отметить
нейроинфекции, опухоли головного мозга, несвоевремен-ную коррекцию гипогликемии
при диабете (27). Причиной ВС могут быть пороки развития головного мозга, хронические
дегенеративные заболевания мозга в далеко зашедшей стадии (26). T. Walse и
C. Leonard в 1985 году опи-сали 37 случаев вегетативного состояния, которые
были обусловлены болез-нью Альцгеймера, Пика, Гатчингтона, Клейцлера-Якобсона,
Паркинсона и другими дегенеративными заболеваниями (165). По данным D. Tresch,
среди больных в вегетативном состоянии, находившихся в домах сестринского ухода,
25% были в поздней стадии деменции (162).
Примерно такое же распределение причин вегетативного состояния на-блюдается
и у детей (66, 67, 68, 69). В серии исследований, проведенных американскими
детскими неврологами, 38% случаев вегетативного состояния были результатом
гипоксии, травма стала причиной в 27%. Чаще, чем у взрослых, причиной вегетативного
состояния у детей явились нейроинфек-ции. Мальформации сосудов головного мозга,
как причина ВС, встречались только в нескольких случаях. В выборке K. Higashi,
включающей 29 больных в вегетативном состоянии в возрасте менее 20 лет, в 41%
причиной явились пороки развития мозга, в 28% – гипоксия, в 21% – травма (97).
Подробно изучая детей в вегетативном состоянии, S. Ashwal отметил, что этот
диагноз не должен устанавливаться детям до трех месяцев, исклю-чая анэнцефалов.
Он объясняет это тем, что трудно различить произвольное и рефлекторное поведение
у детей этого возраста (69). В настоящее время эта точка зрения является общепринятой
(77, 102).
1.4. Критерии диагноза “вегетативное состояние”
Основным отличием ВС от комы является появление реакции пробуж-дения, т.е.
спонтанное открывание глаз. В то время как спонтанное открыва-ние глаз –
это легко распознаваемый признак окончания периода комы, уста-новление отсутствия
сознания на фоне бодрствования, т.е. перехода больного из комы в вегетативное
состояние, иногда представляет значительную труд-ность. Дело в том, что сознание
не является феноменом “все или ничего”, и порой достаточно сложно понять,
воспринимает ли больной сигнал извне и осознает ли он самого себя. Тем более
нет общепринятого определения тер-мина “сознание” (29). В словаре физиологических
терминов приведено сле-дующее определение: “сознание – это специфически человеческая
форма от-ражения действительности, оперирование знанием, которое с помощью
вто-рой сигнальной системы (слов, математических символов, образов художест-венных
произведений) может быть передано другим людям …” (47). Понят-но, что данное
определение сознания мало применимо для использования в отделении интенсивной
терапии. Сложность также заключается в том, что у больных в вегетативном
состоянии рефлекторная активность достаточно раз-нообразна и диапазон ее
расширяется с течением времени, что может оши-бочно интерпретироваться как
проявление возвращающегося сознания (160). Так, даже опытные в оценке нарушений
сознания эксперты – неврологи ра-зошлись во мнении о наличии сознания у пациентки,
находящейся в вегета-тивном состоянии в течение 5 лет после остановки сердца,
имеющей по дан-ным позитронно-эмиссионной томографии снижение метаболизма
мозга на 40% от нормального уровня. Двое из них считали, что больная в сознании,
двое – в вегетативном состоянии (71). До сих пор встречаются статьи, по-священные
случаям ошибочной диагностики вегетативного состояния, в ко-торых обращается
внимание на необходимость точной постановки этого ди-агноза (90, 91, 108,
136, 137, 146, 148).
Принимая во внимание все сложности, связанные с установлением ди-агноза ВС,
в том числе юридические и социальные аспекты этой проблемы, диагностические
критерии ВС тщательно отбирались профессиональными организациями неврологов.
В 1993 году комитет по этическим вопросам Американской ассоциации невропатологов
опубликовал диагностические критерии для постановки ди-агноза “вегетативное
состояние” (59). В 1994 году был опубликован отчет о результатах работы Multi-Society
Task Force по изучению вегетативного со-стояния. Данное исследование провели
представители пяти американских профессиональных организаций – Academy of Neurology,
Neurological Asso-ciation, Association of Neurological Surgeons, Academy of
Pediatrics, Child Neu-rology Society (158,159). Отчет содержал список критериев,
составленных на основе описаний вегетативного состояния, данных B. Jennett
и F. Plum в 1972 (1), Американской академией неврологии (AAN) в 1989 (56, 141)
и Амери-канской медицинской ассоциацией (АМА) в 1990 году (58). Впоследствии
эти критерии были утверждены Американской академией неврологии и при-няты к
практическому применению в США (142). Они приняты на Междуна-родном конгрессе
по реабилитационной медицине в 1995 году (57), одобрены в 2001 году на Европейском
конгрессе по интенсивной терапии в Брюсселе и в настоящее время являются общепринятыми.
Исходя из этих критериев, ВС подразумевает под собой отсутствие признаков осознания
пациентом себя и окружающего; отсутствие осознанных, повторяющихся целенаправленных
ответов на слуховые, зрительные, тактильные или болевые стимулы; восста-новление
цикла сон-бодрствование; функциональную активность гипотала-муса и ствола головного
мозга достаточную для поддержания спонтанного дыхания и адекватной гемодинамики.
Также для пациентов в ВС характерны различные варианты краниальных (зрачковых,
окулоцефалических, корне-альных, окуловестибулярных, глоточного) и спинальных
рефлексов, недер-жание мочи и кала (159).
Персистирующим называют вегетативное состояние продолжитель-ностью более месяца
(61, 62, 165, 166). Под перманентным (хроническим) вегетативным состоянием,
подразумевают невозможность восстановления сознания (79, 102, 159). На основании
проведенных в США и Европе мно-гоцентровых исследований были даны рекомендации
считать переход из персистирующего в перманентное вегетативное состояние по
истечении трех месяцев после нетравматического повреждения мозга и 12 месяцев
после травмы (73, 117, 134, 158).
Известный исследователь вегетативного состояния F. Gerstenbrand выделял три
стадии вегетативного состояния: стадию полных клинических проявлений, стадию
ремиссии и стадию неврологического дефекта (133). Только стадия полных клинических
проявлений соответствует общеприня-тым в настоящее время критериям. Стадия
ремиссии представляет собой уже прогрессивное восстановление произвольных двигательных
функций, постепенное расширение сознания, первыми признаками которого Gersten-brand
F считал фиксацию и слежение взглядом, появление дифференциации эмоций.
Выделение стадий вегетативного состояния вызывает дополнитель-ную путаницу
в постановке диагноза. Для обозначения состояния, когда пациент уже не соответствует
критериям ВС, но в то же время и нет при-знаков полного восстановления сознания,
предложен термин “состояние малого сознания”(88, 89, 102, 146).
1.5. Состояние малого сознания
У части пациентов вегетативное состояние является переходным пе-риодом, и впоследствии
у них восстанавливается сознание. Как правило, пер-вым признаками выхода
из вегетативного состояния являются фиксация взгляда, устойчивая реакция
слежения глазами, выполнение простых зада-ний. Признаками перехода в “состояние
малого сознания” являются: выпол-нение пациентом простых команд (перевод
взгляда по просьбе, показывание языка, сжимание и разжимание кисти и т.д.);
ответ на вопрос “да/нет” жеста-ми или словами, произнесение разборчивых слов;
устойчивые поведенческие реакции на соответствующие стимулы (плач или улыбка
в ответ на соответ-ствующие зрительные, слуховые стимулы; целенаправленные
движения к предметам, удержание их в руке; устойчивая фиксация взгляда и
слежение за предметами) (88).
В литературе описаны случаи, когда после появления реакции слеже-ния далее
ничего не менялось в состоянии больного в течение многих меся-цев и лет. Так,
по данным J. Giacino с соавт. у 11 из 55 пациентов в вегета-тивном состоянии
наблюдалась реакция слежения глазами без какой-либо дальнейшей динамики (89).
В 1996 году на международной рабочей конфе-ренции, посвященной проблеме вегетативного
состояния, было рекомендо-вано не расценивать слежение глазами как симптом
выхода больного из веге-тативного состояния, если оно не дополняется другими
признаками сознания (60).
При появлении более надежного и устойчивого контакта, при котором пациент может
сообщить некоторые данные о себе, ориентируется в окру-жающей обстановке, считается,
что объем сознания превышает “состояние малого сознания” (102). Следует отметить,
что адекватная оценка уровня сознания иногда является достаточно трудной задачей.
Первоначально паци-енты могут вступать в контакт лишь с определенными людьми.
В одном на-блюдении двум психологам потребовалось несколько дней на то, чтобы
под-твердить факт, что с пациенткой возможен более широкий контакт, чем включает
в себя понятие “состояние малого сознания” (124, 151). Данное за-ключение вызвало
дальнейшую дискуссию с реабилитологом, настаивавшем на том, что пациентка все
еще находится в состоянии малого сознания (139).
Восстановление сознания у пациентов в ВС может ограничиваться со-стоянием малого
сознания, что по шкале исходов Глазго расценивается как плохое восстановление
(3 градация) (121).
1.6. Инструментальные методы обследования пациентов в вегетатив-ном состоянии
Общепринятые критерии диагноза ВС включают лишь данные невро-логического осмотра
(159). Следует обратить внимание на то, что, несмотря на возможности современных
методов нейровизуализации, позволяющих оценить как анатомию, так и уровень
метаболизма мозга, появление новых методик исследования мозгового кровотока
и биоэлектрической активности мозга, – ни один из этих методов не может точно
подтвердить или опроверг-нуть диагноз вегетативного состояния.
1.6.1.Электроэнцефалография
Резюмировать публикуемые результаты исследований биоэлектриче-ской активности
мозга можно следующим образом (20, 24, 40, 94, 102). На электроэнцефалограмме
(ЭЭГ) у пациентов в ВС регистрируется один из че-тырех паттернов биоэлектрической
активности. Наиболее часто регистриру-ются тета- и дельта-ритмы, иногда с
признаками пароксизмальной активно-сти и межполушарной ассиметрии. Примерно
в 10-20% случаев был обнару-жен близкий к норме альфа-ритм, а также бета-ритм,
устойчивый к фотости-муляции. Изоэлектрическая запись наблюдалась в 5 % наблюдений.
В ос-тальных случаях регистрировалась низкоамплитудная ЭЭГ. Характерной особенностью
паттернов ЭЭГ, отмеченной во всех наблюдениях, была ус-тойчивость к фотостимуляции.
Относительно динамики изменений ЭЭГ по мере расширения сознания и выхода из
ВС можно встретить разные данные. По данным B. Jennett, пере-ход из комы в
ВС, а также восстановление сознания не сопровождались ус-тойчивыми изменениями
паттерна ЭЭГ (102). K. Higashi с соавт. (97) описы-вают несколько случаев,
когда улучшение картины ЭЭГ не сопровождалось признаками восстановления сознания,
и наоборот, примеры клинического улучшения, протекающие с ухудшением ЭЭГ. В
то же время В.В. Гнездиц-кий, Л.М. Попова и др. приводят описание отчетливой
положительной дина-мики ЭЭГ по мере восстановления сознания у пациентки 22
лет, перенесшей 3-минутную остановку сердца при операции на щитовидной железе,
нахо-дившейся в ВС в течение 35 суток (20). В период ВС у пациентки регистри-ровалась
стабильная ЭЭГ, представленная медленными волнами низкой ам-плитуды. Появление
фиксации взгляда на 35-е сутки ВС сопровождалось ре-гистрацией отчетливого
альфа-ритма, а спонтанное открывание глаз – пер-выми признаками реакции активации.
По мере дальнейшего расширения соз-нания (на 41-е сутки больная узнавала родственников)
– альфа-ритм регист-рировался не только при референциальном отведении (ушные
электроды), но и при биполярном отведении, отмечалась реакция активации и реакция
навя-зывания ритма фотостимуляции.
По-видимому, увеличение количества обследованных больных, ис-пользование стандартных
методик мониторинга ЭЭГ, в том числе записи ЭЭГ как в период бодрствования,
так и сна, централизованная обработка данных позволят более достоверно судить
об отражении ЭЭГ клинической ситуации, прогностической роли регистрируемых
исходно паттернов (5, 10, 16, 24).
1.6.2. Вызванные потенциалы
Результаты исследования вызванной биоэлектрической активности у пациентов в
ВС отражают лишь неоднородность анатомических разрушений проводящих путей
мозга, в совокупности составляющих картину вегетатив-ного состояния. В проведенных
работах, как правило, регистрировались нор-мальные показатели акустических
стволовых вызванных потенциалов (АСВП) и отсутствие или замедление времени
центрального проведения со-матосенсорных вызванных потенциалов (ССВП) (86,
102, 105, 167). Прогно-стического значения эти исследования не имели. Пациенты
с нормальными показателями АСВП и ССВП так и оставались в ВС, и наоборот,
сознание восстанавливалось у пациентов с грубыми нарушениями амплитуды и
ла-тентности потенциалов (102). Более интересными являются исследования изменений
уровня метаболизма во время акустической и болевой стимуля-ции, проведеные
S. Levy, M. Faymonville с соавт., которые рассмотрим ниже (115, 116).
Исследования пирамидной и соматосенсорной систем у больных в ве-гетативном
состоянии, проведенные в Институте нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко с
использованием регистрации вызванных моторных потен-циалов и ССВП при транскраниальной
магнитной стимуляции, интересны с точки зрения изучения пластических перестроек
в ЦНС у данной категории больных, а также дифференцирования функциональных
и органических на-рушений (19).
Проводятся попытки определения остаточных мыслительных способ-ностей у больных
в ВС с помощью регистрации когнитивных вызванных по-тенциалов и нейрофизиологического
обследования (123, 125). М. Marosi, Т. Prevec, С. Masala с соавт. провели регистрацию
когнитивного Р 300 потен-циала у 17 больных в ВС , используя в качестве стимула
имя пациента (123). Регистрируемый эндогенный ответ классифицировали как отчетливый,
веро-ятный и отсутствие ответа. Отчетливая волна Р 300 регистрировалась у 9
па-циентов, вероятный ответ отмечен у двух пациентов. Таким образом, иссле-дователи
пришли к заключению, что у пациентов с идентичной клинической картиной вегетативного
состояния регистрируются различные электрофизио-логические реакции и, следовательно,
эти пациенты находятся на разных этапах восстановления когнитивных функций,
которые пока еще не различи-мы клинически.
1.6.3. Методы нейровизуализации
Характерных для ВС изменений мозга на компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной
томографии (МРТ) не выявлено. Чаще описы-ваются признаки атрофии мозгового
вещества с вторичным расширением желудочковой системы. При атрофии коры
наблюдается расширение суб-арахноидальных пространств. Исследователи подчеркивают,
что
подобная степень атрофии мозгового вещества встречается и у пациентов со
старче-ской деменцией, находящихся в сознании (165). Часто описываемая
при дли-тельном
ВС атрофия зрительных бугров характерна и для некоторых пациен-тов, перенесших
черепно-мозговую травму, которые, несмотря на грубые на-рушения высших
корковых функции, все же были в сознании (72, 106). Су-ществует точка зрения,
что
степень и интенсивность развития атрофии мозга может быть прогностическим
признаком
исхода вегетативного состояния (144, 154). В одном исследовании проведена
попытка выявить корреляцию между данными МРТ и сроками восстановления сознания
у пациентов,
нахо-дившихся в ВС в течение 6 недель после травмы (106, 107). Большинство
па-циентов с признаками тяжелого диффузного аксонального повреждения при
наблюдении в течение года так и не вышли из ВС, но у части пациентов с
по-добной картиной
МРТ в дальнейшем появились признаки сознания. Возмож-ности новых методов
обследования позволяют получать более подробную информацию. В последние
годы появилась протонная
магнитно-резонансная спектроскопия (МРС), используемая для изучения биохимических
и метабо-лических процессов мозга с помощью определения отношения уровня
N-ацетил аспартата к креатину. В университете г. Стамбула, с целью изучения
возможностей
данного вида обследования в оценке структуры зрительных бугров у пациентов
в ВС травматического генеза, обследовано 14 пациентов (163). К моменту
обследования пациенты находились в ВС в течение 6 меся-цев. Проводились как
стандартная
МРТ, так и МРС. В большинстве случаев на МРТ обнаружены признаки диффузного
аксонального повреждения 2-3 степени, диффузная атрофия. Изменения зрительных
бугров не обнаружены ни у одного из пациентов. На изображениях, полученных
с помощью про-тонной МРС, у всех пациентов обнаружены повреждения зрительных
буг-ров. Отношение уровеня N-ацетил аспартата к креатину был значительно
снижен как у пациентов, остававшихся в ВС, так и у пациентов, вышедших
из ВС, но все
же у первых он был ниже. Однако возможность осуществления этого метода
только в ограниченном числе институтов делает данную мето-дику практически
мало значимой.
1.6.4. Мозговой кровоток
Результаты ультразвукового метода исследования мозгового кровотока у больных,
находящихся в ВС, нельзя назвать однозначными. В одном из ис-следований в
первые четыре месяца вегетативного состояния у 4 из 6 паци-ентов было обнаружено
снижение кровотока, преимущественно в передних мозговых артериях. При дальнейшем
наблюдении в течение пяти лет у этих четырех пациентов так и не восстановилось
сознание. В этом же исследова-нии 6 пациентов с нормальными показателями
мозгового кровотока в даль-нейшем вышли из вегетативного состояния (131).
В то же время описано на-блюдение, в котором у пациента в вегетативном состоянии,
причиной кото-рого явилась гипогликемия, уровень кровотока был выше нормальных
пока-зателей, но сознание так и не восстановилось (54). Становится понятно,
что определение уровня мозгового кровотока у пациентов в вегетативном со-стоянии
имеет ограниченную диагностическую и прогностическую ценность и представляет
больший интерес при решении вопроса о необходимости про-ведения ликворошунтирующих
операций или пластики костного дефекта. Наличие гидроцефалии и посттрепанационных
дефектов не редкость у этих пациентов, это может обусловливать синдром затрудненной
перфузии, нару-шение венозного оттока и т.д.
1.6.5. Позитронно-эмиссионная томография
Каким образом клинические проявления вегетативного состояния со-гласуются с
нарушениями метаболизма головного мозга также до конца не ясно. Уровень метаболизма
мозга исследовался с помощью меченой глюко-зы. В одном исследовании у трех
больных общий метаболизм мозга был снижен на 50%, в то же время наблюдались
эпизоды комплексных поведен-ческих реакций, в остальном состояние этих пациентов
полностью соответ-ствовало диагнозу вегетативное состояние (78). F. Plum
с соавт. обследовали нескольких пациентов в ВС, у которых наблюдались фрагменты
поведенче-ских реакций и обнаружили на фоне диффузного снижения метаболизма
моз-га участки коры с более высокими показателями обмена (140). Возможно,
описанная мозаичность снижения метаболизма коры, сочетающаяся с фраг-ментами
поведенческих реакций, отражает сохранность отдельных таламо-кортикальных
связей. Дальнейшее изучение ретикулярных ядер таламуса и таламокортикальных
связей с помощью функциональных режимов МРТ, а также ПЭТ позволит понять
их роль в поддержании интегративных процес-сов, обеспечении феномена “сознание”.
В исследованиях C. Tommasino с соавт. у пациентов в ВС уровень ме-таболизма
в височно-теменных областях мозга составлял 71% от нормы (161). N. Schiff с
соавт. описывают случай практически нормального уровеня метаболизма в большей
части коры у пациента с повреждением таламуса, на-ходившегося в вегетативном
состоянии более 6 лет (149). Н. Kinney с соавт. объясняли важную роль таламуса
в поддержании когнитивных функциий особенностями его анатомии, полагая, что
функции коры спроецированы на небольшие участки таламуса, кровоснабжаемые отдельными
мелкими арте-риями (117). В нескольких исследованиях обнаружена разница в степени
снижения метаболизма у пациентов в ВС гипоксического и травматического генеза,
соответственно до 35% и 56% (63). Попытки сопоставить уровень снижения метаболизма
головного мозга у больных в вегетативном состоянии со снижением метаболизма
при хирургической стадии наркоза представляют интерес при обсуждении вопроса
о возможности восприятия боли этими па-циентами, но нуждаются в дальнейшем
изучении (118). В этом же исследо-вании проведено сравнение уровня метаболизма
у 7 пациентов в вегетатив-ном состоянии, трех больных с синдромом запертого
человека (locked-in синдром) и 18 добровольцев (118). Обнаружено снижение уровня
метаболиз-ма в коре, базальных ганглиях, мозжечке до 40% от нормы у пациентов
в ве-гетативном состоянии и до 75% у пациентов с locked-in синдромом. У добро-вольцев
отмечалось снижение уровня метаболизма на 13% во время сна. Возможно, в некоторых
случаях определение уровня метаболизма помогает в дифференциальной диагностике
locked-in синдрома и вегетативного состоя-ния. Другое исследование включало
7 пациентов в вегетативном состоянии, 5 пациентов с тяжелой деменцией и 16
добровольцев (82). Среднее снижение метаболизма у пациентов в ВС составило
54% и 38% – у пациентов с демен-цией.
Группа авторов из бельгийского университета опубликовала результа-ты исследования
изменений регионарного кровотока мозга, определяемого с помощью меченого водорода
в ответ на акустическую стимуляцию у боль-ных в ВС (115). Состояние кровотока
у 5 пациентов, причиной ВС которых явилась гипоксия, сравнивалось с таковым
у 18 добровольцев. Дополнитель-но, с помощью меченой глюкозы, у всех определялся
уровень метаболизма мозга. В контрольной группе акустический стимул в виде
щелчка активиро-вал слуховую кору с двух сторон (поля Бродмана 41 и 42), а
также контрала-теральную ассоциативную слуховую область (поле Бродмана 22).
У пациен-тов в вегетативном состоянии, несмотря на то, что уровень метаболизма
был снижен на 61% от нормы, также как и в контрольной группе, наблюдалась активация
полей 41 и 42 с двух сторон, но кора поля Бродмана 22 не активи-ровалась. Более
того, как показал психофизиологический анализ, ассоциа-тивная зона коры у пациентов
в ВС была функционально разобщена с задней теменной ассоциативной зоной (поле
Бродмана 40), передней поясной корой (поле 24) и гиппокампом. Было высказано
предположение, что такой каскад функциональных разобщений по ходу корковых
слуховых путей, от первич-ной слуховой области до мультимодальной и лимбической
области, обуслов-ливает невозможность интеграции резидуальных корковых процессов,
кото-рая необходима для достижения нормального уровня сознания.
Эта же группа авторов провела исследование центрального проведения болезненных
соматосенсорных стимулов у больных в ВС с помощью ПЭТ (116). Изменения в регионарном
мозговом кровотоке были измерены во вре-мя интенсивной стимуляции срединного
нерва у 15 пациентов в ВС и 15 доб-ровольцев. Параллельно проводилась запись
вызванных потенциалов. Также определялся уровень метаболизма глюкозы. У пациентов
в ВС уровень мета-болизма составлял 40% от нормы. При проведении стимуляции
импульсами, оцененными добровольцами как болезненные, у всех больных в ВС активи-ровались
средний мозг, контралатеральный таламус и, даже при отсутствии регистрации
коркового вызванного потенциала, первичная соматосенсорная кора. Вторичная
соматосенсорная, островки, задняя теменная, передняя по-ясная зона коры не
активировались у всех пациентов. Более того, у пациентов в ВС активированная
соматосенсорная кора была функционально разобщена с вторичной соматосенсорной,
билатерально задней париетальной, премо-торной, полисенсорной верхней височной
и префронтальной корой. Отсюда следует заключение, что соматосенсорная стимуляция
пациентов в ВС с ин-тенсивностью, вызывающей болевые ощущения у добровольцев
контрольной группы, вызывает повышение функциональной активности в первичной
со-матосенсорной коре, даже если уровень метаболизма был значительно сни-жен.
Однако данная активация первичной коры изолирована и не связана с высшими ассоциативными
полями.
Таким образом, не установлен уровень биоэлектрической активности и метаболизма
мозга, определяющий грань между сознательной и бессозна-тельной деятельностью,
равно как и не найдено методик инструментального обследования, определяющих
наличие или отсутствие сознания у пациентов в ВС. Диагноз “вегетативное состояние”
остается клиническим, и ни один из дополнительных инструментальных методов
исследования не оказывает су-щественной помощи в постановке диагноза.
1.6.6. Морфологические исследования
Морфологические исследования мозга больных, умерших в ВС, пред-ставляют достаточно
вариабельную картину. Специфичных для ВС морфоло-гических изменений не выявлено.
Обнаружены лишь некоторые закономер-ности в зависимости от причины, вызвавшей
кому с последующим перехо-дом в ВС. Известно, что серое вещество наиболее
уязвимо к гипоксии. Так, при гипоксически-ишемическом поражении преимущественно
наблюдается распространенный некроз в коре, обычно сочетающийся с поражением
зри-тельных бугров (110). Однако у некоторых больных отмечается сохранность
коры с преимущественным поражением зрительных бугров (99, 110, 143). В случае
ЧМТ чаще наблюдается диффузное поражение субкортикального бе-лого вещества,
известное как диффузное аксональное повреждение (ДАП). Оригинальное описание
этого вида повреждения мозга сделано S. Strich в 1956 и 1961 годах (155,
156). Она предположила, что это повреждение вызы-вается смещением и надрывом
в момент травмы нервных волокон белого ве-щества. В дискуссии, является ли
диффузное аксональное повреждение пер-вичным или гипоксия, ишемия и внутричерепная
гипертензия в посттравма-тическом периоде определяют патоморфологические
изменения этого вари-анта повреждения мозга, по-видимому, как это обычно
бывает, истина в ком-промиссе – диффузное аксональное повреждение первично,
но некробиоти-ческие процессы, продолжающиеся в течение 3-4 часов после травмы,
оказы-вают существенное влияние на объем поражения (99, 100, 138). Эксперимен-тальные
исследования, проведенные на приматах J. Adams с соавт. показали, что аксональное
повреждение вызывается, прежде всего, первичным линей-ным ускорением (53,
87). Именно J. Adams ввел термин ДАП и позже выде-лил три степени этого повреждения
(51, 53). Самой тяжелой является третья степень, при которой наблюдается
диффузное поражение белого вещества, мозолистого тела и дорсолатеральной
части ростральных отделов ствола. Вторая степень включает поражение мозолистого
тела и белого вещества по-лушарий, а первая – изолированное поражение белого
вещества полушарий. J. Adams с соавт. выполнено наиболее детальное исследование
морфологиче-ского субстрата вегетативного состояния, включающее сравнительный
ана-лиз 35 травматических и 14 нетравматических случаев (52). Все эти пациенты
прожили не меньше месяца после повреждения мозга, а некоторые - годы. В случае
травмы у 71% наблюдалось ДАП второй и третьей степени, а в 3% – первой степени.
В этих трех случаях, а также в десяти, без признаков ДАП, наблюдались той
или иной степени выраженности ишемические поражения коры и/или зрительных
бугров. Ишемические изменения мозга наблюдались в 43% случаев травматических
поражений и были обусловлены как самой травмой, так и “вторичными ударами”
в виде гипотензии и/или гипоксии, возникающей в случаях тяжелой сочетанной
травмы. Ишемическое пораже-ние коры носило диффузный характер в четырех случаях,
и очаговый – в де-вяти. Кора была практически сохранна в 7 случаях, а в 21
случае имелись лишь признаки минимальной травматической контузии. Изменения
в таламу-се были обнаружены в 80% случаев травмы и представляли собой дегенера-тивные
изменения при ДАП, развивавшиеся не раньше, чем через три месяца после травмы.
Только в 14% поражений травматического генеза отмечено повреждение ствола,
но во всех случаях оно носило легкий характер, без при-знаков кровоизлияний.
Авторы попытались сравнить обнаруженные морфо-логические изменения в 35 случаях
вегетативного состояния травматическо-го генеза с изменениями, обнаруженными
у 30 пациентов с травмой, у кото-рых частично восстановилось сознание перед
смертью (103). Характерного только лишь для пациентов в ВС сочетания морфологических
признаков вы-явлено не было. У части пациентов с признаками сознания перед
смертью отмечались подобные признаки тяжелого ДАП, повреждения таламуса,
из них у 7% наблюдалось их сочетание. У одного пациента, умершего в вегета-тивном
состоянии, не было ни признаков ДАП, ни повреждения таламуса. 14 случаев
нетравматического генеза ВС включали семь случаев остановки сердца, 4 эпизода
артериальной гипотензии, асфиксию, отравление угарным газом, внутричерепную
инфекцию. В 64% было обнаружено диффузное по-ражение коры, имевшее форму
ламинарных некрозов, с нарастанием выра-женности изменений по направлению
от лобных долей к затылочным. В трех случаях повреждения коры были обнаружены
в зонах смежного кровообра-щения, в других ишемические изменения распространялись
в пределах не-скольких сосудистых бассейнов. В случае отравления угарным
газом кора была сохранна, но наблюдалось поражение зрительных бугров и субкорти-кального
белого вещества (95, 114). Во всех случаях наблюдалась диффузная потеря нейрональной
массы зрительных бугров и гиппокампа. В 8 случаях наблюдались минимальные
изменения в стволе головного мозга.
У больных, умерших в вегетативном состоянии, иногда обнаруживает-ся Валлеровский
тип демиелинизации субкортикального белого вещества и нисходящих путей ствола
головного мозга (101). На протяжении вегетатив-ного состояния наблюдается прогрессирование
атрофических процессов с формированием гидроцефалии ex vacuo. Описаны случаи
снижения массы мозга на 500 г ниже нормы, а также два случая, когда мозг весил
меньше 400 г (76, 110). Это сравнимо с потерей 200 г массы мозга в большинстве
случаев далеко зашедшей болезни Альцгеймера.
Таким образом, суммировать данные о морфологических изменениях головного мозга
у больных, находившихся перед смертью в вегетативном со-стоянии, можно следующим
образом. Специфические морфологические из-менения, характерные для вегетативного
состояния, как по локализации, так и по объему поражения, отсутствуют. Наиболее
характерны некротические изменения коры головного мозга (диффузные или локальные),
зрительных бугров, повреждения подкоркового белого вещества (диффузное аксональное
повреждение 2-3 степени). При ишемическом и гипоксическом повреждени-ях мозга
преобладают некрозы коры и зрительных бугров, при травматиче-ском - признаки
диффузного аксонального повреждения и поражения зри-тельных бугров. У части
пациентов развивается выраженная атрофия мозга, одним из механизмов которой
является демиелинизация подкоркового веще-ства и нисходящих проводников в стволе
головного мозга.
Как следует из приведенных выше исследований, причину нахождения больного в
ВС невозможно объяснить только структурным повреждением мозга, а сроки и уровень
восстановления у больных в вегетативном состоя-нии не укладываются в известную
динамику компенсаторно-восстановительных процессов.
В последнее время появляется все больше работ о роли апоптоза при различной
патологии мозга. Вероятно, этот механизм клеточной смерти ак-тивизируется и
у пациентов, находящихся в вегетативном состоянии, так как деафферентация нейронов
и их ассоциации являются следствием практиче-ски любого тяжелого повреждения
головного мозга (35, 64, 75, 92, 93, 127, 153). В контексте рассуждений о возможной
роли апоптоза в патогенезе веге-тативного состояния важно отметить, что сенсорная
стимуляция замедляет процесс апоптоза в головном мозге (129, 130, 132).
Так что же лежит в основе патогенеза состояния, не имеющего специ-фической
морфологической картины? По-видимому, ответ на этот вопрос надо искать в патофизиологических
механизмах.
1.7. Патофизиологические основы вегетативного состояния
Основными патофизиологическими механизмами комы являются по-давление функций
коры и восходящих активирующих влияний ретикулярной формации, обусловленные
ишемией, гипоперфузией, реперфузией, гипокси-ей нейрональных и глиальных
клеточных массивов, биохимические наруше-ния, изменения баланса нейротрансмиттеров
и медиаторов воспалительной реакции, нарушения функционирования гематоэнцефалического
барьера и распределения воды в головном мозге, патологические изменения паренхи-матозных
органов (4, 37). Отсутствие сознания сопровождается существен-ным подавлением
спонтанной и вызванной рефлекторной активности.
В настоящее время проведен детальный анализ структурно-функционального восстановления
мозга после перенесенной гипоксии, трав-мы (1, 2, 3, 21, 22, 23, 31, 34). Известной
особенностью восстановительных процессов в мозге является отсутствие у зрелых
нейронов способности к де-лению (44). Формирование новых межнейрональных контактов,
которые по мере созревания включаются в межнейрональную интеграцию и создают
но-вые функциональные ансамбли, восстановление синаптического пула, денд-ритного
дерева нейронов, активация и гипертрофия сохранившихся синапсов – все эти механизмы
играют важную роль в восстановлении интегративных функций ЦНС, сознания.
После того как перечисленные выше процессы частично остановлены и стабилизированы,
больной выходит из состояния комы. Возникновение реак-ции пробуждения свидетельствует
о восстановлении интегративной деятель-ности физиологических механизмов, связанных
с ретикулярной формацией и другими структурами (37). Несмотря на проводимые
современные исследо-вания нейронов верхних отделов моста и среднего мозга,
участвующих в формировании реакции пробуждения и цикла сон-бодрствование, понимание
того, каким образом нейрональные системы взаимодействуют, обеспечивая эти реакции,
все еще ограничено. До сих пор остаются непонятными меха-низмы, инициирующие
и регулирующие активность восходящих путей рети-кулярной формации, которые,
в свою очередь, модифицируют активность та-ламокортикальных генераторных нейронов.
Обычно возникновение реакции пробуждения сопровождается восста-новлением достаточно
полноценного сознания, и только небольшая часть больных переходит в вегетативное
состояние.
Почему у некоторых больных восстанавливается сознание, а другие переходят в
вегетативное состояние, которое для одних является переходным этапом, а для
других остается формой существования без значительных из-менений в течение
многих лет? Почему так различаются сроки и уровень восстановления сознания
этих пациентов?
Многочисленные работы, описывающие альтерацию морфологических структур, нарушение
функциональных связей, повреждение и разрушение физиологических систем, часто
не освещают эндогенные, присущие самой нервной системе механизмы, а цепь описываемых
событий не объединена общей патофизиологической концепцией.
Отечественной школой патофизиологии создано направление изучения этиологии
и патогенеза нервных расстройств с точки зрения функциональ-ных систем, нарушения
доминантных отношений, типовых патологических процессов. Основоположниками
этого учения являются А.А. Ухтомский, И.М. Сеченов, Н.Е. Введенский, Л.А. Орбели,
П.К. Анохин (6, 7, 8, 9, 11, 12, 18, 30, 36, 42, 46, 48, 50). Теоретические
и экспериментальные основы такого подхода к патологии ЦНС наиболее ярко представлены
в работах академика Г.Н. Крыжановского (28).
По определению Г.Н. Крыжановского, типовыми патологическими процессами в нервной
системе являются такие процессы, которые не имеют специфической этиологической
характеристики, осуществляются при раз-личных формах патологии нервной системы
и играют роль базовых патоге-нетических механизмов нервных расстройств.
Описанные Г.А. Алексеевой, А.М. Гурвичем, В.В. Семченко и др. про-цессы деполяризации
нейронов, резкого снижения порога возбудимости ней-ронов с повышением судорожной
готовности, гиперчувствительность эффек-торных систем нейронов, характерные
для раннего постреанимационного пе-риода, являются компонентами типовых патологических
процессов: дефици-та торможения, растормаживания, деафферентации с повышением
чувстви-тельности структур к биологически активным веществам (закон Кеннона-Розенблюта)
и т.д. Эти процессы, наравне с первичным повреждением, воз-никающим вследствие
органического дефекта, приводят к патологическим изменениям интегративной деятельности
нервной системы.
Некробиотические процессы, ишемия приводят к деафферентации ней-ронов с повышением
их возбудимости, нарушением тормозных механизмов, что является одним из механизмов
образования генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ). ГПУВ представляет
собой агрегат гипе-рактивных нейронов, продуцирующих чрезмерный, неконтролируемый
поток импульсов, новую, необычную для деятельности нормальной нервной систе-мы
патологическую интеграцию, возникающую на уровне межнейрональных отношений.
ГПУВ может образовываться практически во всех отделах ЦНС, его формирование
и деятельность относятся к типовым патологическим про-цессам. Так, при формировании
генератора в каудальной части обоих хвоста-тых ядер вызывает явления паркинсонизма,
в сомногенной зоне – патологи-чески удлиненный сон. Некоторые пароксизмальные
неэпилептические со-стояния обусловлены деятельностью ГПУВ (абсансы, каталепсия).
Если ГПУВ образуется в тех отделах, которые в норме тормозят дея-тельность
других структур ЦНС, или в отделах, активирующих тормозные структуры, то в
этих случаях при деятельности генератора возникает патоло-гически усиленное
торможение, результатом которого является выпадение функции. Академик Г.Н.
Крыжановский считает, что именно глубокое тор-можение мозговых структур и нарушение
синаптической передачи способст-вуют выпадению сознания и отдельных функций
мозга при постгипоксиче-ской энцефалопатии (28).
Можно предположить, что у больных в вегетативном состоянии, на фоне закономерных
саногенетических пластических процессов, протекают и патологические процессы
формирования в нервной системе новых, патоло-гических информационных интеграций
и патологических систем, удержи-вающих мозг в состоянии, клинически характеризующемся
как вегетативное.
Распад патологической системы, осуществление саногенетических процессов лежат
в основе восстановления сознания, выхода больного из ве-гетативного состояния.
В клинической медицине теоретические разработки используются ред-ко, а работ,
посвященных анализу вегетативного состояния с позиций теории устойчивых патологических
систем в доступной нам литературе не встрети-лось. Поэтому в основу нашей работы
положена концепция академика Г.Н. Крыжановского.
Резюме
Вегетативное состояние представляет собой один из вариантов выхода из комы,
при котором на фоне бодрствования у пациентов нет признаков осознания себя
и окружающего. Причиной комы, с последующим переходом в ВС, могут быть различные
поражения головного мозга. Специфичного для ВС морфологического субстрата
не обнаружено. Диагноз вегетативного со-стояния остается клиническим, дополнительные
методы исследования не по-зволяют подтвердить диагноз или прогнозировать
исход ВС. Очевидно, что определенная часть больных выходит из вегетативного
состояния. Можно предположить, что за внешней схожестью клинических проявлений
лежат различные патофизиологические механизмы. Выявление таких механизмов
должно способствовать совершенствованию методов лечения, которые пока в основном
сводятся к уходу и правильному кормлению пациентов.
Остается практически неизученным как прогнозировать сроки выхода из вегетативного
состояния, влияют ли на эти сроки, применяемые методы лечения, и, наконец,
каков механизм восстановления сознания.
Социально-экономические, юридические аспекты, связанные с лечени-ем пациентов
в вегетативном состоянии, многообразны. Решение многих из них представляет
существенные трудности даже для государств с развитой инфраструктурой реабилитации
и социального обеспечения. Поэтому акту-альными остаются разработки методик
прогнозирования исхода вегетативно-го состояния, на основании которых можно
проводить отбор пациентов для проведения целенаправленной интенсивной терапии
в условиях отделения анестезиологии и реаниматологии и для общепринятого лечения
в отделении неврологии. Изучение вегетативного состояния имеет значение для
понима-ния фундаментальных проблем, связанных с интегративной деятельностью
головного мозга, обеспечивающей сознание, когнитивные функции и саноге-нетические
механизмы восстановления этих функций после тяжелого повре-ждения мозга (28,
30).
|